Anemia Defisiensi Besi

A.Definisi
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang (Bakta, I. M ., 2007)
Anemia defisiensi besi adalah dimana kandungan besi tubuh total turun dibawah tingkat normal. (besi diperlukan untuk sintesis hemoglobin) dan merupakan jenis anemia paling sering pada semua kelompok umur (Brunner & Suddarth, 2001).
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya mineral Fe sebagai bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit (Mansjoer, Arif, 2007: 493).
Dari beberapa teori di atas, dapat disimpulkan definisi anemia defisiensi besi adalah suatu jenis anemia yang disebabkan kurangnya kandungan mineral besi (Fe) sehingga mengganggu pembentukan eritrosit dan sintesis hemoglobin.

B.Etiologi
Underwood (2000) menyebutkan bahwa beberapa etiologi anemia defisiensi besi (ADB) meliputi; Kehilangan darah kronis (misalnya ulkus peptikum, karsinoma gaster, sekum, traktus rectum urinarius; hemoroid, dan menoragia), kebutuhan yang meningkat (misalnya pada masa kanak-kanak dan hamil), malabsorbsi (akibat gastrektomi, penyakit kolon, fitat dalam makanan), malnutrisi.
Arif Mansjoer (2007) juga mengemukakan beberapa etiologi ADB antra lain adalah asupan besi yang berkurang pada jenis makanan Fe non-heme, muntah berulang pada bayi dan pemberian tambahan makanan yang tidak sempurna. Malabsorbsi pada enteritis dan proses malnutrisi (PEN). Kehilangan besi berlebihan pada perdarahan saluran cerna kronis seperti pada divertukulum neckle, poliposis usus, alergi susu sapi, dan infestasi cacing. Kebutuhan besi yang meningkat oleh karena pertumbuhan yang cepat pada bayi dan anak, infeksi akut berulang, dan infeksi menahun. Depo besi yang kurang seperti pada berat badan lahir rendh, kembar.

C.Petogenesis
Pada sebagian besar kasus, anemia defisiensi besi tidak menimbulkan gejala. Manifestasi nonspesifik, seperti rasa lemah, gelisah, dan pucat, mungkin ditemukan pada kasus yang parah. Pada kasus yang berlangsung lama, kadang-kadang ditemukan penipisan, pendataran, dan akhirnya “spooning” kuku jari tangan. Apa pun penyebabnya, defisiensi zat besi terjadi secara perlahan. Mula-mula terjadi deplesi simpanan zat besi, yang ditandai oleh penurunan feritin serum dan menurunnya zat besi yang terwarnai dalam sumsum tulang. Kemudian terjadi penurunan zat besi dalam darah, dengan kadar zat besi serum yang rendah dan peningkatan kapasitas transferin serum meningkat zat besi (Robbins, 2007: 460).
Defisiensi zat besi mengganggu pertumbuhan proliferasi sel. Produksi sel darah merah dalam keadaan berisiko karena kebutuhan yang tinggi terhadap zat besi. Setelah sel dari sumsum tulang, sel dari saluran makanan berproliferasi paling aktif. Akibatnya banyak gejala dan tanda anemia defisiensi besi terlokalisasi pada system organ ini. Glositis yang ditandai dengan lidah yang kemerahan, bengkak, licin, bersinar, dan lunak muncul secara sporadis. Suatu gejala aneh yang ukup karakteristik untuk defisiensi zat besi adalah pica. Pasien memiliki keinginan makan yang tidak dapat dikendalikan terhadap bahan seperti tepung (amilofagia), es (pagofagia), dan tanah liat (geofagia). Beberapa dari bahan-bahan ini, misalnya tanah liat dan tepung, mengikat zat besi pada saluran makan, sehingga memperburuk defisiensi. Konsekuensi defisiensi zat besi yang paling menyedihkan adalah meningkatnya ansorbsi timbal oleh usus halus.
Anemia mikrositik hipokromik merupakan tahap akhir dari defisiensi besi. Ini tidak terjadi sampai cadangan besi mengalami penghancuran yang hebat. Mikrosit dihasilkan dari pembelahan sel ekstra, sebagai tambahan terhadap empat yang normal, sepanjang produksi eritrosit. Meningkatnya konsentrasi hemoglobin dalam sitoplasma secara normal bertindak sebagai penghambat pembelahan normoblas. Kegagalan sintesis hemoglobin yang berasal dari defisiensi besi akan menyebabkan terjadinya mitosis ekstra, dengan produksi eritrosit kecil (Underwood, J. C. E, 2000: 23).

D.Gejala dan Tanda Anemia Defisiensi Besi
Gejala dan tanda anemia defisiensi besi terlokalisasi pada system organ ini. Glositis yang ditandai dengan lidah yang kemerahan, bengkak, licin, bersinar, dan lunak muncul secara sporadis. Suatu gejala aneh yang cukup karakteristik untuk defisiensi zat besi adalah pica.
Arif Mansjoer (2007) menyebutkan manifestsi klinisnya dapat meliputi seering berdebar-debar, mudah lelah, pucat, sakit kepala, atau iritabel. Pucat terlihat pada mukosa bibir, faring, telapak tangan, dasar kuku, dan konjungtiva. Papil lidah atrofi, jantung agak membesar. Tidak ada pembesaran limfa dan hati, serta tidak terdapat iastesis hemoragik.
Menurut Robbert Hillman S. (1998: 74), tanda dan gejala ADB, pasien akan mengeluh lemah dan intoleransi aktivitas, dan mungkin menunjukkan cardiac decompensation. Ketika pasien dengan defisiensi besi berkepanjangan, mereka dapat mengalami suatu luka di mulut, sulit menelan, atau kecenderungan kuku mereka melunak dan keriting, pada saat produksi karakter “spooning” kuku. Pada anak-anak, defisiensi besi erat hubungannya dengan masalah perilaku dan belajar.

E.Pemeriksan laboratorium
Diagnosis akurat dari suatu keadaan defisiensi besi memerlukan sejumlah tes laboraotrium. Jumlah serum besi, transferin iron binding capacity (TIBC), dan serum ferritin, adalah yang paling penting. Pemeriksaan lain yang dapat digunakan meliputi inspeksi langsung simpanan besi di retikuloendotelial sumsum tulang mengguanakan aspirasi sumsum tulang dan ukuran sel protopotphyrin (Hillman, Robbert S, 1998: 75).
Tabel 1. Pemeriksasaan laboratoruim untuk defisiensi besi (Hillman, Robbert S, 1998: 75)

Iron store depletion
Iron deficient erythropoiesis
Iron deficiency anemia
Hemoglobin
Normal
Slight decrease
Marked decrease (microlitic/ hypochromic)
Iron stores
<100 mg (0-1+)
0
0
Serum iron (g/dl)
Normal
<60
<40
TIBC (g/dl)
360-390
>390
>410
Percent saturation
20-30
<15
<10
Feritin (g/liter)
<20
<12
<12
Percent sideroclasts
40-60
<10
<10
Red blood cell
Protoporphyrin
(g/dl RBC)
30
>100
>200

Pemeriksaan serum besi
Serum iron (SI) adalah penghitungan langsung jumlah yang berikatan ke transferin. Normalnya yang dimiliki seorang individu berkisar antara 50-150 g/dl. Sedangkan TIBC merupakan jumlah besi yang dapat berikatan dengan transferin. Normal TIBC berkisar antara 300 sampai 360 g/dl. Secara bersamaan, SI dan TIBC digunakan untuk menghitung persen saturasi transferin dengan besi (SI : TIBC = persen saturasi). Dalam keadaan normal besi seimbang, persen saturasi adalah antara 20-50 persen. Ketika itu berada di bawah 20 persen, eritroid sumsum tulang sulit mendapatkan cukup besi untuk mensuport peningkatan level eritropoesis. Ketika persen saturasi melebihi 50-60 persen, besi dilepaskan untuk peningkatan jaringan parenkim, menghasilkan besi yang berisi hepatocytes, otot jantung, kulit, dan kelenjar pituitary (Hillman, Robbert S, 1998: 76).

Serum ferritin
Seperti yang telah diketahui secara luas, jumlah kecil ferritin serum dalam serum manusia (15-300 g/l pada pria) menggambarkan simpanan besi tubuh, penghitungan serum ferritin telah secara luas diadopsi sebagai tes untuk defisiensi besi dan kelebihan besi (Ludlam, Christopher A, 1992: 116).

Serum transferin-receptor
Hampir semua sel dalam tubuh memerlukan besi dari protein plasma, transferin, tetapi transferin mempunyai daya tarik tinggi pada besi saat pH normal dan pelepasan besi mengambil suatu tempat melalui reseptor spesifik membran (Ludlam, Christopher A, 1992: 124). Pada ADB, diikuti dengan suatu peningkatan proporsi transferin-receptor pada anemia berat (Hillman, Robbert S, 1998: 76).

Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit
Didapatkan anemia hipokrom mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV, MCHC dan MCH menurun. MCH < 70 fl hanya didapatkan pada anemia difisiensi besi dan thalassemia mayor. RDW (red cell distribution width) meningkat yang menandakan adanya anisositosis.Indeks eritrosit sudah dapa mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-perlahan. Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target. Derajat hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan thalassemia. Leukosit dan trombosit normal. Retikulosit rendah dibandingkan derajat anemia (Bakta, I. M, 2007).

F.Prinsip Diagnosis
Diagnosis keadaan defisiensi besi adalah pemeriksaan laboratorium yang lebih luas. Seperti telah dirangkum dalam tabel 1, iron store depletion, iron deficient erythropoiesis, dan ADB dapat dibedakan dari kadar hemoglobin, morfologi RBC, SI, TIBC, serum ferritin, dan cadangan besi sumsum tulang (Hillman, Robbert S, 1998:77).
Iron store depletion
Penipisan cadangan besi paling bagus dikaji menggunakan kadar serum ferritin atau zat warna biru Prussian dari pertikel sumsum tulang. Suatu kadar serum ferritin kurang dari 20 g/liter dan atau tampak cadangan besi 2+ atau kurang (300mg atau kurang) meunjukkan iron store depletion. Selama beberapa cadangan besi masih ada, SI, TIBC, serum transferin-receptor, dan kadar hemoglobin seharusnya dapat normal (Hillman, Robbert S, 1998: 77).

Iron deficient erythropoiesis
Iron deficient erythropoiesis juga dapat didiagnosa dari rumus SI, TIBC, dan serum ferritin. Serum ferritin kurang dari 20 g/liter (dan biasanya kurang dari 12 g/liter) dan SI jatuh pada level di bawah 60 g/dl. Situasi ini paling sering diikutu dengan peningkatan TIBC, yang mana menghasilkan persen asturasi kurang dari 15 persen (Hillman, Robbert S, 1998: 77).

Iron deficiency anemia
Iron deficiency anemia sangat mudah untuk didiagnosa. SI sangaat rendah dan TIBC tinggi, produkdsi persen saturasi kurang dari 10 persen. Serum ferritin selalu kurang dari 12g/liter, serum transferin-receptor meningkat, dan inspeksi partikel sumsum tulang menyatakan keabsenan cadangan besi dan sideroblast. Terjadi perubahan dalam morfologi RBC. Pertama Hb akan jatuh mencapai 10g/dl, eritropoietin menstimulasi sumsum tulang menghasilkan produksi sel yang morfologinya tidak normal. Sel-selnya akan menjadi mikrositik hipokromik (Hillman, Robbert S, 1998: 78).

G.Prinsip penatalaksanaan (Hillman, Robbert, 1998)
Menejemen pasien dengan defisiensi besi akan rergantung pada derajat keparahan amemia yang menyebabkan defisiensi besi, dan kemampuan pasien untuk toleransi obat-obat preparat besi. Untuk anemia berat, transfusi RBC secepatnya sngat dianjurkan. Kemudian uga pening untuk mengetahui penyebab keadaan defisiensi besi itu sendiri. Kehilangan darah secara kronis arus dikonrol jika terapi besi tida efektif. Bila malabsorbsi gastrointestinal muncul, rute penatalaksanaan besi harus dimodifikasi.
Preparat besi oral
Jumlah preparat oral besi tersedia dalam kedua tablet dan bentuk obat. Teblet ferrous sulfate dan obat (Feosol) paling mahal dalam preparat dan, karena itu, lebih disukai. Tablet Ferrous fumarate, ferrous gluconate dan besi polisakarida kompleks merupakan preparat ekuivalen, meskipun kandungan besi actual sedikit berbeda. Umumnya, ketika beberapa preparat besi diberikan tiga sampai empat kali sehari sebelum makan, antara 40-60 mg besi akan diabsorbsi dan dibawa ke arythroid sumsum tulang. Proses ini akan mendukung produksi lecel sumsum meningkat tiga kali dari normal pada pasien dengan derajat anemia sedang. Sejumlah preparat seperti peningkatan penyerapan substansi seperti vitamin, asam amino, dan jarak komposisi lain.



Panduan dosis
Untuk anemia defisiensi besi sedang pada orang dewasa seharusnya diberikan 150-200 mg elemen besi per hari (2-3 mg/kg). untuk anak-anak dengan berat badan 15-30 kg, dosis dikurangi setengahnya. Anak-anak yang lebih kecil dan infant biasanya dapat toleransi dosis besi 5mg/kg, sedikit lebih besar dari dosis berat badan orang dewasa.

Terapi besi parenteral
Untuk situasi seperti malabsorbsi gastrointestinal atau intoleransi berat mencagah penatalaksanaan preparat besi oral efektif, besi parenteral sangat dianjurkan. Iron dextran injection biasanya digunakan dalam preparat. Itu adalah ferric hydroxide-dextran componrn yang dipaket sebagai larutan kental mengandung 50 mg/ml besi. Dia preparat yang dijual bebas; satu mengandung 0.5% phenol digunakan secara intramuscular, dan kedua adalah phenol bebas untuk intramuscular dan intravena.
Metode penatalaksanaan yang dianjurkan dari injeksi besi dextran oleh bolus, injeksi intravena 500-2000 mg.jumlah total besi dibutuhkan pasien capat dihitung mengikuti; berat badan (kg) x 2.3 x (15 – hemoglobin pasien g/dl) + 500 mg (untuk simpanan) + total dosis (mg). dextran besi yang diberikan intravena lebih cepat di sebarkan ke sel retikuloendotelial.














Daftar Pustaka




Bakta, I.M ., 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Brunner & Suddarth (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 volume1. Jakarta : EGC.

Hillman, Robbert S, 1998, Hematology in Clinical Practice: a Guide to Diagnsosis and Management 2nd ed., McGraw Hill, New York.

Ludlam, Christopher A, 1992, Haematogogy, ELBS Longman Publisher, Singapore

Mansjoer, Arif, 2007, Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 cetakan 1, Media Aesculapius; Jakarta

Underwood, J. C. E, 2000, Patologi Umum dan Sistematik vol. 2, EGC; Jakarta

Robbins, 2007, Buku Ajar Patologi edisi 7, EGC; Jakarta